БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ В НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ

Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, главный врач РКНЦ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru

В статье описаны наиболее часто встречаемые в клинической практике невролога и врача общей практики болевые миофасциальные и невропатические синдромы в нижних конечностях, которые формируются не только в результате дискорадикулярного конфликта, но также и под влиянием вторичных миоадаптивных постуральных и викарных перегрузочных механизмов.

Ключевые слова: вертебральная деформация, постуральная и викарная перегрузка, вертеброгенная невропатия, миофасциальные триггерные зоны.

F.A. KHABIRoV12

1Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2Republican Clinical Neurology Center of the MH of RT, 13 Vatutin Str., Kazan, Russian Federation, 420021

Pain syndromes in lower extremities

Khabirov FA — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual therapy, Chief Physician of Republican Clinical Neurology Center, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru

The article describes the most frequent pain miofascial and neuropathic syndromes in low extremities are presented. The causes of these syndromes include not only discogenic radiculopathy, but also secondary myoadaptive postural and vicarious syndromes as a result of overload.

Key words: vertebral deformation, postural and vicarious overload, vertebrogenic neuropathy, miofascial trigger zones.

Миофасциальные и невропатические синдромы в нижних конечностях формируются не только под влиянием импульсации из поврежденного позвоночника, но также и под воздействием вторичных миоадаптивных постуральных и миоадаптивных перегрузочных механизмов [1-3]. В процессе формирования рефлекторных или невральных синдромов может наступить декомпенсация в том или ином звене организма. В целях приспособления к деятельности в этих новых условиях организм как бы мобилизует смежные отделы, системы, ткани. В процессе этой новой адаптивной деятельности нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях. Ими оказываются мышцы, суставы, сосуды, нервы, висцеральные и другие органы. В условиях непосильной работы в них наступает дезадаптация. Миоадаптивные перегрузочные синдромы подразделяются на постуральные и викарные [1-3]. Первые формируются в силу адаптации к новым позным изменениям. Так, например, при наличии вертебрального синдрома выявлена зависимость,

с одной стороны, между степенью дефансом ног и локализацией боли, а с другой между степенью вертебральной деформации и ее характером: чем выраженнее деформация, тем сильнее напряжение определенных групп мышц ног. При кифозе поражаются преимущественно мышцы передней группы бедра и задней голени, при гиперлордозе мышцы задней группы бедра и передней голени. При сколиозе на опорной ноге напряжение развивается в абдукторах бедра и супинаторах стопы, а на неопорной — в аддукторах бедра и пронаторах стопы. Викарные (миоадаптивные) проявления формируются также в ответ на компрессионные синдромы в целях адаптации к условиям выпадения. Так, например, при выпадении функции икроножной мышцы (корешок S1) происходит викарная гипертрофия в передней большеберцовой мышце (корешок Ь5). Таким образом, учет постуральных и викарных мышечных перегрузок позволяет проследить и осмыслить последовательность вовлечения мышц и фиброзных тканей по ходу формирования синдро-

мов. При этом оба вида перегрузок, как правило, взаимно переплетаются или следуют друг за другом [1-3, 19].

В настоящей статье представлены наиболее часто встречаемые в клинической практике невролога и врача общей практики болевые миофасциальные и невропатические синдромы в нижних конечностях.

1. Синдром длинного аддуктора бедра

Клинические проявления синдрома длинной приводящей мышцы бедра (аддукторного синдрома) представлены в литературе очень скудно, в основном внимание уделяется болям и триггерным зонам [4, 2]. Синдром длинного аддуктора бедра сводится к локальным болям в области мышцы, ее болезненности при пальпации или растяжении, к отраженным болям, а также к контрактурному напряжению мышцы. Вследствие этого возникает ограничение движений в тазобедренном суставе, задние отделы таза на поврежденной стороне поднимаются, бедро слегка сгибается и приводится, из-за чего пациент опирается не на всю стопу, а лишь на носок. При поражении запирательного нерва, иннервирующего аддукторы бедра, клиническая картина характеризуется болью в тазобедренном суставе, в ягодице, а при отведении бедра — и в аддукторах, которые болезненны и при пальпации. Вследствие миодистро-фического укорочения мышц, приводящих бедро, отмечается затруднение его отведения. Данный признак, в совокупности с болью в тазобедренном суставе напоминает коксалгию (коксопереартроз) [5, 19]. В последующем подобный рефлекторный синдром может ускорить развитие истинного кокс-артроза. При длительной обтураторной невропатии развиваются слабость и гипотрофия аддукторов бедра. Возможна гипестезия или гиперпатия кожи по внутренней нижней трети бедра и медиальной части коленного сустава [2, 3].

2. Заднебедренный ишиокруральный синдром

Этот синдром может формироваться в результате перерастяжения задних мышц бедра при спондило-листезе, а также при постуральной миоадаптивной перегрузке (гиперлордозе) [1-3]. Задние мышцы бедра натягиваются и в норме при наклонах туловища вперед. Их повреждения встречаются при занятиях легкой атлетикой, особенно при беге на короткие дистанции, барьерном беге и прыжках, при занятиях волейболом, теннисом и фехтованием. Перерастяжение задних мышц бедра сопровождается болезненностью в местах их начала и прикрепления, особенно в зоне подколенной ямки. Наблюдается напряжение всей мышцы или отдельного ее участка. Боли испытываются чаще в подколенной ямке и реже — в области седалищного бугра. Паль-паторно в двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышцах бедра можно обнаружить мио-фасциальные триггерные зоны, преимущественно на границе верхней и средней трети, вибрационное раздражение которых может вызвать иррадиирую-щие боли вверх и вниз [2, 3].

3. Бедренная невропатия

Бедренная невропатия относится к достаточно частым мононевропатиям нижних конечностей [3, 6-8]. Установлено, что симптомы бедренной невропатии (БН), как впрочем и других невропатий, ошибочно расцениваются как проявление верте-брогенной патологии. По нашим данным, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с

диагнозом «радикулопатия», причиной болей, чувствительных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические невропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты БН.

Существует несколько участков, в которых ана-томо-топографические особенности БН предрасполагают его к повышенному риску сдавления или травматизации — в районе подвздошно-поясничной мышцы (ППМ), под паховой связкой, в области канала Гунтера, а также и при выходе из него. У зависимости от уровня поражения клинические проявления БН существенно варьируют [8].

3.1. Поражение в области подвздошно-по-ясничной мышцы [ППМ]

Патологические процессы в области забрюшин-ного пространства проявлялись симптомами повреждения чувствительной, или двигательной порции БН, либо мозаичным распределением двигательных расстройств [8, 9]. Двигательные нарушения обусловлены парезами пояснично-под-вздошной и четырехглавой мышц. Слабость ППМ проявляется в расстройстве сгибания бедра в тазобедренном суставе и приподнимании туловища из положения лежа и сидя. Впрочем, полностью эти функции не расстраиваются, так как большая ППМ иннервируются, помимо бедренного нерва, также мышечными ветвями, отходящими непосредственно от поясничного сплетения. Сгибание бедра возможно за счет гребешковой мышцы, иннервиру-емой, помимо бедренного, также и запирательным нервом. За счет пареза четырехглавой мышцы расстраивается разгибание в коленном суставе, вследствие чего затрудняются ходьба, бег и особенно, подъем по лестнице. Частично разгибание голени компенсируется мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Пациенты избегают сгибать голень, так как не могут ее разогнуть. Конечность фиксируется в положение чрезмерного разгибания в коленном суставе, вследствие чего изменяется походка. Голень чрезмерно разгибается в коленном суставе, вследствие чего при ходьбе выбрасывается вперед. [10, 11]. Как правило, хорошо заметно снижение окружности бедра за счет выраженной гипотрофии четырехглавой и портняжной мышц. Характерно выпадение коленного рефлекса.

Сенсорные нарушения представлены снижением болевой и тактильной чувствительности по передней и медиальной поверхности бедра, голени и стопы до основания первого пальца. В большинстве случаев выражены и симптомы ирритации — невропатические боли в той же области, а также вазомоторные и трофические нарушения. Как правило, положительны симптомы натяжения — Вассермана (появление болей по передней поверхности бедра и в паху при разгибании ноги в тазобедренном суставе у пациента, лежащего на животе; аналогичные боли возникают, если попросить стоящего пациента разогнуться), Мицкевича (боль в паховой области, иррадиирущая на переднюю поверхность бедра при максимальном сгибании голени у лежащего на жи -воте пациента) [12, 10].

3.2. Поражение под паховой связкой

Другое частое место поражения БН — область выхода на бедро, где нерв проходит под паховой связкой между сухожилием ППМ и гребенчатой мышце. Эта область нерва особенно подвержена повреждениям из-за сравнительно плохого кровоснабжения: здесь проходит «водораздел» между областями ва-

скуляризации двух артериальных стволов, снабжающих БН (проксимальный отдел до паховой связки получает кровь из ветви подвздошно-поясничной артерии, а дистальный отдел, ниже паховой связки, — от ветвей артерий, огибающих бедренную кость) [9]. Частая причина БН на этом уровне — тракци-онное повреждение нерва и сдавление паховой связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (последняя травма может быть ятрогенной, например, при проведении литотомии, вагинальных операциях и др.). Кроме того, причиной компрессии нерва могут быть бедренная грыжа, паховая лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии. Из ятрогенных факторов помимо указанных следует отметить оперативную коррекцию паховых и бедренной грыж, артропла-стику и иные операции на тазобедренном суставе, осложнения при выполнении катетеризации бедренной артерии [12, 5, 9].

Клиническая картина в целом аналогична таковой при поражении БН в забрюшинном пространстве, однако отсутствует парез ППМ, поэтому не нарушено сгибание бедра в тазобедренном суставе и приподнимание туловища из положения лежа и сидя. В клинической картине доминируют чувствительные нарушения — боли и выпадения чувствительности в области иннервации передних кожных нервов бедра, а также в области иннервации подкожного нерва. Иногда возможен частичный парез и гипотрофия четырехглавой мышцы (поражение отдельных мышечных ветвей к прямой мышце бедра, латеральной, промежуточной, медиальной широких мышц, отходящих на разных уровнях) со снижением коленного рефлекса [6, 12].

3.3. Поражение в области приводящего канала Гунтера

Третья частая локализация поражения БН (его конечной ветви — подкожного нерва) — область приводящего канала Гунтера. Образованный медиальной широкой и большой приводящими мышцами, спереди канал ограничен фиброзной пластинкой, натянутой между указанными мышцами, к этой же фасции спереди фиксирована портняжная мышца. Перенапряжение указанных мышц спортивного или профессионального характера, а также при нестабильности коленного сустава, его деформациях врожденного или приобретенного характера (особенно при вирусной деформации колена) приводит к ущемлению нерва, в типичных случаях — в области прободения фасциальной пластинки (на 10 см выше медиального надмыщелка бедра под портняжной мышцей). Другими причинами поражения подкожного нерва могут быть бурсит в области гусиной лапки (pes anserinus), компрессия аббе-рантными ветвями или аневризмой бедренной артерии, ятрогенные факторы (операции на коленном суставе).

Симптомы представлены невропатическими болями (иногда очень интенсивными) и парестезиями в области медиального края колена, передней и медиальной поверхности голени и внутреннему краю стопы. В этой же области обнаруживают снижение болевой и тактильной чувствительности. Боли усиливаются при разгибании и приведении бедра; максимально болезненна точка выхода подкожного нерва, над ней также положителен симптом Тинне-ля. Иногда нарушается походка: пациент избегает полной экстензии голени и предпочитает ходить, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигатель-

ные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен [13, 6].

3.4. Поражение в области надколенника

Возможно изолированное поражение поднад-коленниковой ветви подкожного нерва — паре-стетическая гониалгия. Единственное проявление заболевания парестезии и чувство онемения в области надколенника. Заболевание связано с компрессией поднадколенниковой ветви подкожного нерва в области медиального края надколенника (где обнаруживают точку максимальной болезненности и положительный симптом Тиннеля). Иногда развитию заболевания предшествуют повторные мелкие травмы коленного сустава или длительное пребывание на коленях, но чаще оно развивается без видимых причин. В редких случаях подкожный нерв может поражаться на уровне голени иди стопы (над медиальной ладыжкой). В качестве этиологических факторов обычно выступают повторные мелкие травмы, варикоз или тромбофлебит подкожной вены. Симптомы представлены жгучими болями и парастезиями по медиальному краю стопы. В случае поражения над медиальной лодыжкой боли обычно возникают и усиливаются при ходьбе и подъеме по лестнице [11, 12]..

4. Парестетическая мералгия Бернгардта — Рота

Парестетическая мералгия Бернгардта — Рота встречается при многих заболеваниях в результате повреждения наружного кожного нерва бедра. Указанный нерв образуется из спинальных сегментов 1.2 и 1.3, выходит из-под латерального края большой поясничной мышцы, иногда прободает ее ниже подвздошно-пахового нерва и направляется косо вниз и латерально к передней верхней подвздошной ости, ложась под подвздошную фасцию на поверхности квадратной мышцы поясницы, а затем на подвздошную мышцу. Здесь он пересекается стволом глубокой артерии, огибающей подвздошную кость, подходит под пупартову связку и приблизительно в 15 см ниже передней верхней подвздошной ости прободает широкую фасцию 2-3 ветвями медиальнее начальной части портняжной мышцы. Далее ветви опускаются вниз до коленного сустава. Таким образом, наружный кожный нерв бедра в нескольких зонах контактирует с ППМ. Она, в свою очередь, в результате рефлекторного дефанса, чаще на почве вертеброгенной патологии [14, 1, 2] может компримироваться на различных участках. Встречается преимущественно у мужчин среднего возраста, проявляясь вначале на ограниченных участках, постепенно захватывая всю передне-боковую поверхность бедра. В первое время боли носят приступообразный характер, затем становятся постоянными. К первоначальным ощущениям онемения присоединяется чувство ползания мурашек, жжения и холода, покалывания или давления. В начальном периоде болезни парестезии могут появляться и усиливаться при длительном стоянии и ходьбе, ношении тяжелых предметов в кармане брюк, узких поясов, бандажей, корсетов, давлении беременной матки, опухолей таза. В положении лежа с согнутыми ногами описанные выше боли ослабевают. В некоторых случаях боли становятся интенсивными, как при невралгии тройничного нерва, сопровождаясь выраженными вегетативными нарушениями. При объективном исследовании нередко выявляются участки гипестезии болевой, осязательной и температурной чувствительности.

Иногда могут быть обнаружены явления гиперестезии и гиперпатии. Пальпаторно часто определяется болезненность в точках выхода бокового кожного нерва бедра. При вибрационном раздражении данного нерва может появиться боль с выраженной вегетативной окраской с иррадиацией вниз по бедру.

5. Синдром грушевидной мышцы

Дефанс грушевидной мышцы (ГМ) при компрессии корешкового нерва L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных препаратов ведет к компрессии седалищного нерва (или его отдельных ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве. Клиническая картина синдрома ГМ складывается из локально-миогенных симптомов и компрессии седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, мозжащая боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках, уменьшается в положении лежа, сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная гМ с триггерными пунктами. Она болезненна и при натяжении (симптом Бонне — Бобровниковой). При перкуссии в точке ГМ появляется боль по задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается на основе топографо-анатомических взаимоотношений его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами [15, 2, 3]. Боли при сдавлении седалищного нерва носят тупой, мозжащий характер с выраженной вегетативной окраской (ощущение зябкости, жжения, одеревенения) с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцового нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность в зоне иннервации больше- и малоберцового нервов. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боли локализуются в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых пациентов сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов, самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе остановиться, сесть или лечь. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха пациент может продолжать ходьбу, но вскоре повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитериру-ющем эндартериите, миелогенной и каудогенной, существует и подгрушевидная перемежающаяся хромота [2, 3, 15]. Важным диагностическим тестом является инфильтрация ГМ лидокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Окончательный диагноз может быть установлен при улучшении клинических признаков в результате постизометрической релаксации ГМ [2, 3, 15].

6. Вертеброгенная гониалгия

Периартикулярные изменения при вертеброген-ной гониалгии формируются в условиях дегенеративно-дистрофических изменений межпозвоночных

дисков [16, 2, 3]. Основными факторами их развития являются постуральные перегрузки коленного сустава, обусловленные изменением конфигурации позвоночника со снижением подвижности в поясничном отделе, и викарные перегрузки мышечного аппарата сустава, обусловленные компресси-онно-радикулярными синдромами. Так же как при коксопериартрозе, коксалгии, возможно преимущественное повреждение мышечной системы или сухожильно-связочно-капсулярных структур [16,]. Клиническими особенностями мышечного варианта является развитие его на фоне гиперлордоза, гомолатерального сколиоза т.е. при постуральных перегрузках поясничного отдела позвоночника в условиях диспо-радикулярного конфликта с повреждением корешкового нерва L4. Однако возможно его развитие вследствие рефлекторных механизмов при поражении ПДС LШ-IV, LIV-V. На фоне затухания поясничных, корешковых болей (примерно через 7-8 лет после дебюта вертебраль-ного синдрома) появляются ноющие, тянущие боли с преимущественной локализацией в дистальном отделе задней группы мышц бедра и подколенной ямке. Боль усиливается при ходьбе (при сокращении пораженной мышцы). Объективно выявляются миофасциальные тригерные зоны в двуглавой, полусухожильной, медиальной широкой мышцах, особенно в проксимальных отделах «гусиной лапки» (место перехода полусухожильной, портняжной, нежной мышц в сухожилия). Вовлечение сухожиль-но-связочно-капсулярных структур, определяемое на более поздних этапах (примерно через 9 лет после дебюта вертебрального синдрома), сопровождается болью стягивающего характера вокруг коленного сустава с субъективной тугоподвижностью. Боль усиливается при ходьбе, опоре на больную ногу — например, при спуске по лестнице. Усилению гониалгии способствует разгибание коленного сустава, длительное стояние, ротация голени кнаружи. Болевой синдром сопровождается вегетативно-сосудистыми проявлениями в виде зябкости поврежденной ноги. Выражена метеозависимость. Чаще этот вариант развивается при радикулопатии L4 или L5 на фоне кифосколиоза поясничного отдела позвоночника. Объективно выявляются функциональная блокада сустава.

При бирадикулярных процессах ^5 и S1) в сочетании с кифосколиотической или гиперлордо-сколиотической деформацией позвоночника не остается мышц, которые бы не были повреждены либо вследствие радикулопатии, либо вследствие постуральных и викарных влияний. Дисфункция мышечного аппарата обычно быстро приводит к изменению нормального функционирования свя-зочно-капсулярных структур. Клинически отмечается выраженный мышечный синдром, ограничение всех видов движений, вплоть до формирования миодесмогенной контрактуры, чаще сгибательной. Имеет место функциональная блокада сустава, болезненны боковые связки сустава с обеих сторон, отмечаются болезненные мышечные уплотнения в мышцах бедра и голени. У трети пациентов — болезненные судорожные сокращения икроножной и реже — двуглавой мышц, туннельные синдромы (подколенной артерии, мало- и большеберцового нервов). Главным диагностическим критерием того, что периартикулярные изменения с синдромом го-ниалгии развились вследствие спондилогенных причин, является, так же как и при вертеброгенном коксопериартрозе [5], наличие в анамнезе дли-

тельно текущего вертеброгенного процесса. Чаще это компрессионно-радикулярный синдром с про-гредиентным хронически рецидивирующим типом течения заболевания в условиях изменений физиологических изгибов позвоночника, нижнеквадрантного вегетативно-сосудистого синдрома, поражения сухожильно-связочно-капсулярных тканей при интактности интраартикулярных структур (их поражение возникает вторично на поздних этапах заболевания), функциональной (а не органической) блокады сустава.

7. Передний тибиальный синдром

Данный синдром характеризуется ноющими болями в передненаружной части голени, в наружной лодыжке и стопе. Основная миофасциальная триггерная зона располагается преимущественно в верхней трети голени в области большеберцовой мышцы. К вертеброгенным заболеваниям не имеет отношения одноименный синдром миозита данной мышцы, сопровождающийся ее припухлостью и признаками активности воспалительного процесса [2-4].

8. Перонеальный синдром

Как уже отмечалось, волокна малоберцового нерва могут вовлекаться в болезненный процесс при патологическом дефансе грушевидной мышцы. Однако малоберцовый нерв довольно часто поражается при вертебральном поясничном процессе под воздействием на него одноименных фиброзно-мышечных структур [17, 2, 3]. В этих структурах миодистрофические изменения (вслед за мышечно-тонической реакцией длинной малоберцовой мышцы) имеют в своей основе два механизма: в первом случае — в порядке рефлекторного ответа на им-пульсацию из пораженного отдела позвоночника, во втором — в связи с миоадаптивными позными и викарными реакциями в ответ на статодинами-ческие нагрузки [18, 1-3]. При компрессии нерва в зоне миофасциальных триггерных зон проксимального отдела длинной малоберцовой мышцы пациенты жалуются на острые, стреляющие, «выворачивающие» боли, распространяющиеся вниз в сустав или в тыл стопы. Боль провоцируется или усиливается при переносе центра тяжести на больную ногу при ходьбе. При пальпации и поколачива-нии обнаруживается резкая болезненность ниже и позади верхней головки малоберцовой кости (симптом Тинеля — Гольберга), здесь же выявляется миофасциальная триггерная зона. Боли в этом же месте возникают и усугубляются при одновременном максимальном разгибании и супинации стопы — растяжении соответствующей мышцы. Отмечается гипестезия в наружной части голени, на тыльной стороне или задненаружном крае стопы. Снижена сила разгибателей стопы. Отмечаются изменения оволосения, тургора и цвета кожи латеральной части голени.

9. Люмбоишиалгия

Люмбоишиалгия — болевые и рефлекторные проявления вертебральной патологии, распространяющиеся с поясничной области на ягодичную и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки и других соединительнотканных и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, задненаружных отде-

лах ноги, на пальцы они не распространяются. Как и при люмбалгии, боли усиливаются при перемене положения тела, ходьбе и продолжительном пребывании в положении сидя и стоя, при кашле, чиханье. Различают основные две формы люмбоишиал-гии: мышечно-тоническую и нейродистрофическую [19, 1-3].

Мышечно-тоническая форма. Болевые проявления обусловлены, прежде всего, тоническим дефансом разнообразных миогенных групп, формирование которых зависит от индивидуальных особенностей вертебрального синдрома, а также от типа перегрузок (постуральные, викарные или постурально-викарные). В тех случаях, когда тоническое напряжение отдельных мышц приводит к сдавлению близлежащих нервных или сосудистых образований, формируется картина смешанного мышечно-неврального синдрома — картина сдав-ления нерва. Название синдрома при этом обычно определяется названием мышцы и поврежденного нерва.

Нейродистрофическая форма. Данный синдром обычно является исходом мышечно-тонической формы люмбоишиалгии, как бы ее продолжением. Установлено, что декомпенсация микроциркулятор-ных процессов быстрее развивается в тех мышцах, которые испытывают нагрузки. Последние могут быть обусловлены перераспределением мышечных нагрузок в связи с изменением осанки — например, при косом положении таза, крестца, вертебраль-ных деформациях и т.д. (постуральные явления), выключением мышц-агонистов при поражении корешка или периферического нерва, т.е. в связи с чрезмерными нагрузками сохранных, непораженных миотомов (викарные явления), а также сочетанием этих двух факторов [1-3]. Можно считать, что адаптивный вариант развития дистрофической люмбоишиалгии, не являясь пусковым, модулирует разнообразные клинические формы синдрома. Жалобы сводятся к ноющим, ломящим, мозжащим болям в пояснице и ноге. Отмечается болезненность поврежденных мышц. Часто болезненны зоны трехглавой мышцы голени в подколенной ямке. Паль-паторно выявляются болезненные узелки в самих мышцах: то плотные с четкими краями, как горошины (узелки Корнелиуса — Мюллера), то эластично-плотные, как бы распластанные (миогелозы Шаде). Эти узелки нередко вызывают и отраженную боль, выступая в качестве триггерных пунктов. При вызывании симптома Ласега боль может ощущаться не только в деформируемых при этом тканях поясницы, но и в зонах нейромиофиброза. В пораженных мышцах при определенных условиях (чаще всего при физическом напряжении, ночью и т.д.) могут развиваться болезненные судорожные стягивания

— крампи, особенно характерные для икроножной мышцы [1-3, 19].

10. Крампи

Под термином «крампи» понимают кратковременные приступообразные судорожные стягивающие боли в одной или нескольких мышцах. Указанное явление может наблюдаться в самых различных мышцах: в челюстно-подъязычной (при зевании), подзатылочной, иногда в мышцах руки, в квадратной мышце поясницы, нежной, напрягающей широкую фасцию, флексорах пальцев ноги, в мышце, отводящей большой палец, но особенно

— в трехглавой мышце голени. В связи с некоторыми анатомическими и функциональными осо-

бенностями этой мышцы в ней часто наблюдается специфическое пароксизмально-судорожное явление — крампи. В настоящее время существует несколько механизмов формирования крампи: во-первых, крампи, механизм которого связан преимущественно с местными биохимическими сдвигами (при дисгемических нарушениях, наследственных и приобретенных нарушениях минерального, энзимного и других видов обмена); во-вторых, крампи, связанное с явлениями ирритации в центральной и периферической нервной системах. При вертебро-генных поражениях крампи протекает следующим образом: чаще всего возникает в положении пациента лежа на спине, при незначительном движении стопы в области плюснефаланговых суставов, нередко в момент снятия обуви [1, 2]. Крампи сопровождается выраженными болями с неприятным эмоциональным оттенком. Одним кажется, будто в икроножные мышцы вонзили одновременно «тысячи иголок», что их «сдавливают прессом», «вводят в них скипидар, вывертывают, растягивают, ошпаривают кипятком». Другие отмечают прохождение «электрического тока» по мышце, раздирающую или сверлящую боль, а в последующем — такое ощущение, «будто в мышце работает бормашина и задевает за нервную веточку», что из-за невыносимой боли «даже останавливается сердце». После появления крампи неприятный эмоциональный оттенок приобретают в последующем и обычные обострения люмбоишиалгии [1, 2, 12]. Они сопровождаются ощущением «скручивания, раздавливания, раздирания, мозжения, выворачивания», усиливаются при прикосновении к горячему или теплому. Некоторые пациенты ищут возможность прикоснуться к холодному предмету. Крампи иногда сопровождается изменением окраски кожных покровов, расширением зрачков, учащением пульса, обильным потоотделением. Пальпация плотной мышцы не усиливает боль. Сами пациенты пытаются купировать приступ путем энергичного растирания мышцы.

11. Стеносолия

Стеносолия — синдром сжимающих болей в кам-баловидной мышце [20, 2]. Как и при стенокардии, приступы могут возникать на безболевом фоне, а в некоторых случаях — и на фоне постоянных нерезких болевых ощущений. Боли при синдроме сте-носолии носят сжимающий, давящий характер, по интенсивности приближаются к крампи, но все же не столь мучительны, хотя и могут сопровождаться эмоционально неприятным, тягостным чувством. Они локализуются в глубине голени — преимущественно в камбаловидной мышце, особенно по наружному ее краю позади головки малоберцовой кости. Основными провоцирующими факторами являются те, которые вызывают перегрузку ягодичных мышц, особенно средней ягодичной, — стояние, ходьба, пребывание на больном боку, сидение. При пробе Ласега появляется боль как в ягодице, так и в голени. Нагрузки, направленные не на пояснично-ягодичные области, а непосредственно на голень, вызывают в ней продолжительную боль, медленно угасающую, но не типичный пароксизм. Положительные эмоции препятствуют развитию приступа. Его купированию способствует и непродолжительное пребывание на корточках. Лучшее средство его прекращения — горизонтальное положение на щите. Пальпаторно в камбаловидной мышце не по ходу выявляются миофасциальные триггерные пункты.

При вибрационном поколачивании болезненных зон появляется отраженная боль с иррадиацией как вверх (до нижнего отдела поясницы), так и вниз (до пятки). Дифференцировать приступ стеносолии приходится, во-первых, от крампи. Однако крам-пи при вертеброгенной патологии сопровождается более жесткой болью, продолжается секундами, а не в течение нескольких минут, сопровождается также грубой судорогой не только камбаловидной, но и икроножной мышцы; последняя приобретает каменистую плотность. Необходимо, во-вторых, отличать описанные пароксизмы от приступов ише-мизации голеней при перемежающейся хромоте и подгрушевидном синдроме перемежающейся хромоты. В отличие от подгрушевидного синдрома боли появляются не во всей ноге, и даже не во всей голени, а только в глубине ее — в одной лишь камбаловидной мышце. Из ягодичных мышц больше вовлечена в процесс не грушевидная, а средняя ягодичная мышца. Приступ — не ишемический, а явно нервно-импульсный. В этой связи его приходится дифференцировать, в-третьих, от невралгии, так как он протекает пароксизмально (как и при типичной невралгии) без значительных симптомов выпадения со стороны какого-либо нервного ствола, а также, на первых порах, без болевых проявлений в межприступном периоде. Сходным является и «курковый» механизм: здесь «курковыми» зонами, раздражение которых вызывает приступ, являются поясничная и крестцово-подвздошно-ягодичная области. Отличие в основной локализации болей (не в зоне иннервации какого-либо нервного ствола, а в области одной мышцы; отсюда и иной — стягивающий характер болей), в большей продолжительности пароксизмов. В отличие от истинной невралгии раздражение «курковой» зоны вызывает приступ не при прикосновении к этому пункту, а при физических перегрузках, падающих на соответствующие «пункты». Приступы следует дифференцировать, в-четвертых, от каудогенной перемежающейся хромоты, особенно при учете характерного для описанных наблюдений узкого позвоночного канала. При сдавлении конского хвоста боли двусторонние, сопровождаются и сфинктерными расстройствами, явлениями выпадения чувствительности. Впрочем, на первых порах сдавление конского хвоста может протекать и без грубых нарушений. Можно было бы предположить, что имеет место абортивный односторонний синдром каудогенной перемежающейся хромоты. Однако одна лишь импульсная активность из этой зоны не может столь долго сказываться болями лишь в одной мышце и на одной стороне и без явлений выпадения. Сказываются определенные особенности этой мышцы, которая, видимо, в силу своих физиологических особенностей (в частности, близость к тоническим фазным) по-особому откликается на поступающие к ней импульсы. У пациентов старшего возраста следует дифференцировать неврогенную и сосудистую формы хромоты, так как обе имеют сходные симптомы (боли в ноге при движении и ее стихание в состоянии покоя). У пациента с неврогенной хромотой пульсация на нижней конечности нормальная, в то время как у пациента с сосудистой отмечаются ослабленный периферический пульс и признаки хронической сосудистой недостаточности [20, 2, 3].

12. Вертеброгенная талокруралгия

Талокруралгия — это боль в области голеностопного сустава. Голеностопный сустав образо-

ван суставными поверхностями дистальных концов больше- и малоберцовой костей и суставной поверхностью блока таранной кости, позволяющими совершать тыльное и подошвенное сгибание. На передней и задней поверхностях находятся передние и задние межберцовые связки, натянутые от переднего и заднего краев к латеральной лодыжке. Суставная капсула наиболее прочна с медиальной и латеральной сторон, где она связана со связками. Позади лодыжек проходят сухожилия мышц, окруженные каждое своим влагалищем. Боль в области голеностопного сустава служит частым поводом для обращения к врачу, имеет хронический характер и приводит к снижению качества жизни пациентов. Боль может быть обусловлена воспалительными, биомеханическими, сосудистыми и другими нарушениями. Боли, обусловленные активным воспалительным процессом в суставе и окружающих его тканях, наблюдаются, прежде всего, при ревматоидном артрите, реактивных артритах, подагре, тендосиновитах, миозитах и некоторых других заболеваниях. Причиной боли также могут быть миоадаптивные перегрузочные синдромы ног при вертеброгенной патологии [21, 2, 3]. Боли и ограничение движений в суставе, развивающиеся вследствие вертеброгенных процессов, являются типичным проявлением нейроостеофиброза. Под нейроостеофиброзом понимают нейрогенно-дис-трофические очаги, возникающие в брадитрофных зонах мышц — в местах их перехода в сухожилие и прикрепления сухожилий к костным выступам [22, 2, 20]. Локализация миофасциальных триггерных точек обычно соответствует месту прикрепления мышц или фасций к связкам и другим соединительным структурам. В настоящее время доказана активная роль фасций и связок. Они обладают такими же контрактильными свойствами, как и мышцы, и способны к образованию связочных и фасциальных гипертонусов. Однако образование склеротомных миофасциальных триггерных пунктов длится дольше, так как сократительный процесс в этих тканях осуществляется значительно медленнее тканей и неполноценным питанием сустава. Возникновение трофических нарушений, последующий ацидоз тканей, накопление продуктов межуточного обмена вызывают раздражение болевых рецепторов и приводят к формированию болезненных зон мышечных уплотнений. С другой стороны, боль является причиной снижения двигательной активности, обездвиженности, мышечной слабости, атрофии мышц, что особенно часто наблюдается при артрозах. Пе-риартроз голеностопного сустава, развившийся вследствие викарных и постуральных перегрузок, можно охарактеризовать следующими симптомами: ноющие, ломящие, глубинные, «грызущие» боли, локализованные в области голеностопного сустава, иррадиирующие в область коленного и тазобедренного суставов, стопу, усиливающиеся при стоянии, движениях в голеностопном суставе, уменьшающиеся в покое; уменьшение объема движений в голеностопном суставе; болезненность при пальпации периартикулярных тканей с иррадиацией в склеротомы L5 или S1; неадекватный двигательный стереотип; изменение вибрационной чувствительности в «заинтересованных» склеротомах; нижнеквадрантный вегетативно-ирритативный синдром. Таким образом, основным фактором в формировании вертеброгенной талокруралгии являются функциональные и структурные дегенеративно-дистрофические изменения в спине, способствующие

периартикулярным изменениям голеностопного сустава вследствие миоадаптивного «перегрузочного» синдрома, дисбаланса мышц голени, гиподинамии, нарушения биомеханики структур области голеностопного сустава, нарушения кровоснабжения отдельных зон сухожилий [21].

13. Синдром тарзального канала

Синдром тарзального канала подробно был описан в 1960 году Koppel H., Thompson W. [23].

Голеностопные, пяточно-таранные и предплюсневые периартрозы, равно как и примыкающие лигаментозы, возникают обычно самостоятельно. В свою очередь, и вертеброгенная патология, создавая асимметрию осанки, перегружая различные отделы опорно-двигательного аппарата, может вызвать невропатию на значительном отдалении от позвоночника. С внутренней стороны голеностопного сочленения большеберцовый нерв может быть сжат в костносвязочном тарзальном канале Рише. Канал направлен вниз и вперед. Верхняя часть ограничена задним краем лодыжки, дельтовидной связкой, внутренней кольцеобразной связкой. Сосудисто-нервный пучок проходит в канале вместе с сухожилиями задней большеберцовой мышцы и длинными флексорами. Тибиальная невропатия возникает вследствие утолщения внутренней кольцеобразной связки и других лигаментозов в тарзальном канале [2, 3, 19, 21]. Пациенты жалуются на чувство жжения в подошве, пальцах. Иногда ноющие боли распространяются на голень. В последующем присоединяются парестезии, сенестопатии в иннервируемых зонах. В связи с высокой концентрацией вегетативных волокон в дистальной части большеберцового нерва перечисленные симптомы усугубляются в ночное время. В дневные же часы сенсорные нарушения провоцируются или усиливаются при ходьбе, ношении тесной обуви, нажатии на педаль автомашины, экстензии и пронации стопы. В локальном статусе выявляется болезненность тарзального канала при пальпации, вибрационном или перкуторном их раздражении. При этом часто болевые ощущения иррадиируют в подошву, в пальцы, усиливаются парестезии. Боли могут ир-радиировать вверх, вплоть до коленных суставов. Аналогичная картина иногда возникает при пронации и тыльном сгибании стопы. Болевые ощущения провоцируются резким сгибанием колена или сдавливанием голени манжеткой тонометра (турникет-ная проба). У части пациентов выявляются легкие трофические расстройства на подошвенной стороне стопы, асимметрия кожной температуры. Визуально можно зарегистрировать набухание в зоне канала. Нарушение поверхностной чувствительности определяется в виде гиперпатии или гипестезии.

14. Метатарзалгия Мортона

Этот вид невропатии называют по-разному: болезнь Мортона, подошвенный пальцевой неврит, неврома Мортона, межпальцевая неврома стопы, невралгия Мортона, метатарзалгия, неврит Мортона, метатарзальная неврома и метатарзалгия Мортона [2, 24]. Все названия не лишены недостатков, но последнее нам кажется более удачным. Ветвями наружной части медиального подошвенного нерва являются I, II и III общие подошвенные пальцевые нервы. Уровень, на котором поражаются общие подошвенные пальцевые нервы, соответствует промежутку между головками плюсневых костей. Здесь натянута плотная глубокая поперечная плюсневая

связка. В настоящее время стало очевидным, что невропатия Мортона, как правило, возникает в тех случаях, когда имеется необычно высокое давление на плюсневую область. В норме при ходьбе и стоянии давление массы тела на плоскость опоры передается преимущественно через пяточную область и согнутые пальцы. Давление на пятку уменьшается, а на переднюю часть ноги нарастает у женщин, носящих обувь на высоком каблуке. Сгибатели пальцев у многих женщин слабые. Поэтому при ношении обуви на высоком каблуке пальцы разгибаются в плюснефаланговых суставах. К тому же обувь часто имеет жесткий носок, препятствующий сгибанию пальцев. Это объясняет преобладание среди пациентов женщин (более 80%). При укороченной ноге (например, после неправильно сросшегося пере лома, а также при сгибательной контрактуре коленного или тазобедренного сустава) ее сгибают в голеностопном суставе, чтобы приблизить стопу к поверхности опоры. Если согнутые пальцы не могут противостоять весу тела, они разгибаются в плюснефаланговых суставах. В этом случае давление массы тела почти полностью переносится на область плюсны. Давление на область плюснефа-ланговых суставов нарастает, если уплощен или отсутствует поперечный свод стопы при поперечном плоскостопии. Среди пальцев стопы наиболее важную роль в отталкивании от опоры играет I палец. Действие профессионального фактора сказывается при работе в положении сидя на корточках, когда пальцы разогнуты (в овощеводстве, цветоводстве и пр.). Постоянным симптомом является боль в области дистальных головок плюсневых костей, она распространяется на прилежащие к ним пальцы. Здесь же часто бывают ощущения типа парестезии и онемения. В отличие от парестезии боль часто распространяется атипично — не только на всю стопу, но и более проксимально — на голень и даже на бедро. В последнем случае ее принимают за ишиалгию. Проксимальное распространение боли зависит не только от тяжести нейропатии, но и от ее локализации. Это чаще бывает, когда поражается II общий подошвенный пальцевой нерв. Вначале пациенты жалуются на невралгические стреляющие боли в пальцах, часто жгучего характера. Боли возникают при ходьбе или длительном стоянии (в транспорте). После снятия обуви и растирания подошвенных поверхностей стоп болезненные ощущения проходят. Со временем боли становятся постоянными. Они могут быть тупыми и пульсирующими в покое, но значительно усиливаются при ходьбе и иногда доводят пациента до обморока. Иногда выявляется гипестезия, которая может сочетаться с гиперпати-ей, охватывающей всю подошвенную поверхность и тыл концевых фаланг смежных половин пальцев, иннервируемых пораженным нервом. У значительной части больных, особенно в поздней стадии поражения, при пальпации обнаруживается припухлость по ходу нерва в межплюсневом промежутке между дистальными головками костей плюсны или несколько проксимальнее этих головок. Пальпатор-но в области сгибателя большого пальца, а также в дорзальных и подошвенных межкостных мышцах определяются болезненные триггерные пункты. Если при ходьбе возникают боли в области смежных плюсневых костей, которые распространяются на пальцы и проходят после снятия обуви, следует предположить метатарзалгию Мортона. При осмотре врач пассивно переразгибает пальцы стопы пациента, чтобы было легче пальпировать меж-

плюсневые промежутки; далее надавливает на подошвенную поверхность стопы в промежутке между головками плюсневых костей. Если здесь выявляется местная резкая болезненность и вдобавок боль иррадиирует в смежные с этим межкостным промежутком пальцы, диагноз становится ясным. То, что пациент страдает метатарзалгией Мортона, дополнительно подтверждает исследование чувствительности, когда выявляется гипестезия, охватывающая всю подошвенную поверхность и тыл концевых фаланг смежных половин пальцев. Нередко удается обнаружить припухлость («псевдоневрому») в межплюсневом промежутке, обычно болезненную. Пассивно двигая пальцы и переднюю часть стопы обследуемого, можно вызвать скольжение «псевдоневромы» над концом глубокой поперечной плюсневой связки и пальпаторно ощутить щелкание или звон. Диагноз болезни Мортона можно также предположить в случае появления жгучей боли, когда сдавливают пальцами дистальные головки III и IV плюсневых костей или их сближают. Диагностика становится затруднительной, если чувствительные выпадения и «псевдоневрома» отсутствуют, а боли в стопе распространяются атипично. Например, когда поражается II общий подошвенный пальцевой нерв, а боль ощущается в I межпальцевом промежутке, а так- же если она иррадиирует выше стопы. В таких неясных случаях, чтобы уточнить диагноз, вводят местный анестетик (новокаин, про-каин) или дипроспан в дистальную часть болезненного межплюсневого промежутка. При метатарзал-гии Мортона такая блокада временно прекращает боли, чего не происходит при более проксимальных поражениях нервной системы. Помимо общего подошвенного пальцевого нерва, могут самостоятельно поражаться и его производные. В редких случаях наблюдали так называемую неврому Джоплина (Joplins пеигота) — невралгию стопы, при которой утолщается внутренний подошвенный собственный пальцевой нерв. Патология описана как дегенеративный процесс нерва, проявляющийся перинев-ральным фиброзом. Эту клиническую разновидность связывают с такими причинными факторами, как травма, нарушение биомеханического баланса, компрессия и наличие добавочной кости внутри межфалангового сустава [25].

15. Кальканодиния (подошвенная пяточная шпора)

Установлено, что согласно законам биомеханики наибольшее напряжение тканей плантарной фасции возникает в месте ее прикрепления к бугру пяточной кости. В результате в этой зоне могут возникать микронадрывы фасции. В норме такие микронадрывы заживают самопроизвольно и не сопровождаются развитием воспаления и значительных морфологических изменений. Однако у некоторых пациентов хроническая микротравматизация плантарной фасции приводит к развитию асептического (безмикробного) воспаления и появлению хронического болевого синдрома. Как компенсаторная реакция организма в зоне хронического воспаления фасции могут образовываться костные выросты (пяточные шпоры). При рентгенологическом исследовании пяточной области они выглядят в виде остроконечных шипов. Одной из наиболее частых причин образования шпор считают хроническую травматизацию. Так, например, подошвенные шпоры возникают у лиц, страдающих плоскостопием. Причиной образования пяточной шпоры в этом

случае служит хроническое воспаление подошвенной фасции (широкого сухожилия), где происходит замещение воспаленной ткани связки на более инертную — костную. Причиной же возникновения воспаления связки могут стать чрезмерная нагрузка на ноги, связанная с профессией или увеличением массы тела при ожирении, ношение неудобной, тесной обуви. Возникновение костных разрастаний у места прикрепления пяточного сухожилия возможно у спортсменов при частой травматизации этой области. Ушиб пяточной области, краевые переломы бугра пяточной кости также могут способствовать развитию шпоры. Пациенты с подошвенной шпорой часто предъявляют жалобы на острые, жгучие боли при опоре на пятку (чувство «гвоздя в пятке» — кальканодиния). Боли могут распространяться на всю пяточную область — так называемая талалгия. В ряде случаев они появляются внезапно и имеют острый характер, а иногда развиваются постепенно. Интенсивность боли не зависит от величины шпоры. Шпоры больших размеров, заостренной формы иногда обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании. Боли обусловлены изменениями в мягких тканях — воспалением глубоких синовиальных сумок. Немаловажную роль в их возникновении играет вовлечение в воспалительный процесс ветвей большеберцового и икроножного нервов. Из-за сильных болей пациенты непроизвольно стараются разгрузить пятку, ходят на пальцах или на наружном крае стопы. Видимых воспалительных изменений при пяточной шпоре обычно нет. Шпора не прощупывается под толстым слоем мягких тканей, определяется лишь болезненностью при надавливании на бугор пяточной кости со стороны подошвы, иногда отечностью. Пальпаторно в районе квадратной мышцы подошвы может выявляться миофасциальный триггерный пункт. Диагноз плантарного фасцита устанавливается после анализа жалоб пациента и физикально-го исследования. Существует несколько заболеваний, проявляющихся пяточной болью, поэтому при диагностике необходимо исключить их наличие. Рентгенография позволяет исключить стрессовый перелом пяточной кости, а также выявить наличие пяточных шпор. В большинстве случаев не требуется использования других инструментальных методов визуализации. Для исключения некоторых ревматологических заболеваний (ревматоидный артрит, синдром Рейтера, болезнь Бехтерева), одним из симптомов которых является пяточная боль, используются лабораторные методы диагностики (серологическое и биохимическое исследование крови). Эти редкие системные воспалительные заболевания в некоторых случаях могут дебютировать пяточной болью, тогда как другие симптомы присоединяются позднее [2, 3, 25].

ЛИТЕРАТУРА

1. Веселовский В.П. Практическая Вертеброневрология и мануальная терапия. — Рига, 1991. — 344 с.

2. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология / Я.Ю. По-пелянский. — Казань, 1997. — Т.2. — 487 с.

3. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника/ Ф.А. Хабиров. — Казань: Медицина, 2006. — 520 с.

4. Travell J.G. Myofascal pain and dys function: the fridder point manual / J.G. Travell, D.G. Simons. — Lippincott Williams. — Wilkins, 1988. — P. 1664.

5. Рахматуллина Э.Ф. Клинические варианты вертеброгенного коксопериартроза: афтореф. … канд. мед. наук. — Казань, 1998. — 18 с.

6. Durrant D.H., True J.M., Blum J.W. Myelopathy, radiculopathy, and peripheral entrapment. — CRC Press, 2002. — 362 р.

7. Elman L., McClus Key L. Occupational and Sport Related Traumatic Neuropathy // The Neurologist. — 2004. — Vol. 10. — P. 82-96.

8. Зимакова Т.В. Клинико-нейрофизиологические варианты синдрома бедренного нерва: автореф. . канд. мед. наук. — Казань, 2013. — 24 с.

9. Al-Ajmi A., Rousseff R.T., Khuraibet A.J. Iatrogenic Femoral Neuropathy: Two Cases and Literature Update // Journal of clinical neuromuscular disease. — 2010. — Vol. 12 (2). — P. 66-75.

10. Полонский С.П. Диагностика поражений спинномозговых нервов / С.П. Полонский. — МЕДГИЗ, 1957. — 195 с.

11. Burke N.G., Walsh M.O., Brien T. et al. Diagnostic gait pattern of a patient with longstanding left femoral nerve palsy // Jornal of Orthopaedic Surgery. — 2010. — Vol. 18 (3). — P. 382-384.

12. Feldman E.L., Grisold W., Russell J.W. el al. Attas of Neuromuscular Diseases: a practical guideline. — Springer Wien-New York, 2005. — 474 р.

13. Лобзин В.С., Жулев Н.М., Рахимджанов А.Р. Туннельные ком-прессионно-ишемические невропатии. — Т.: Медицина, 1988. — 232 с.

14. Веселовский В.П., Самитов О.Ш. Вертеброгенная парестети-ческая меральгия. — КГУ, 1988. — 135 с. 344.

15. Ахмедова Г.М. Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии: автореф. … канд. мед. наук. — Казань, 2009. — С. 24.

16. Абашев Р.З. Периартикулярные проявления вертеброгенной гониальгии: автореф. … канд. мед. наук. — Казань, 1999. — 20 с.

17. Нугайбекова Г.А. Клинические варианты синдрома малоберцового нерва: автореф. . канд. мед. наук. — Казань, 2003. — С. 23.

18. Хабиров Ф.А., Девдикамова Ф.И., Нугайбекова Г.А.. Синдром малоберцового нерва (перонеальная нейропатия). — Казань: Мудицина, 2003. — 160 с.

19. Хабиров Ф.А., Хабирорва Ю.Ф. Боль в шее и спине. — Казань: Медицина, 2014. — 504 с.

20. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Том 2. Пельвиомембральные синдромы поясничного остеохондроза, часть 1. — Йошкар-Ола: Марийского кн. изд-во, 1983. — 371 с.

21. Садыкова Н.Н. Особенности клинических вариантов верте-брогенной талокруралгии: автореф. … канд. мед. наук. — Казань, 2007. — 22 с.

22. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. — Казань, 1995. — 208 с.

23. Koppel H.P., Thomson W.A. Peripheral entrapment neuropathies // New Engel. J. Med. — 1960 — 262. — 2. — P. 56-60.

24. Morton T.G. A peculiar and painful affection of the fourth metatarso — phalangeal articulation // Am. J. Med. Sci. — 1876. — 71. — P. 37-45.

25. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых меофасци-альных и туннельных синдромах. — Казань: Медицина, 2009. — 261 с.